♦researchgate.net Aβ와 피브리노겐 단백질의 알츠하이머 상호작용 일러스트

과학자들이 알츠하이머병의 초기 메커니즘을 밝히는 새로운 연구 결과를 발표했다. 아밀로이드 베타(Aβ)와 피브리노겐이라는 두 단백질이 '독성 듀오'를 형성해 뇌 손상을 유발한다는 사실이 드러났다. 이 상호작용은 알츠하이머병의 플라크 형성과 혈관 손상을 설명하며, 조기 진단과 치료 개발에 새로운 길을 열 수 있다. 록펠러 대학 연구팀은 Aβ나 피브리노겐 단독으로는 심각한 손상을 일으키기 어렵지만, 함께 작용할 때 시냅스 독성과 염증을 증폭시킨다고 밝혔다.

Aβ와 피브리노겐의 결합은 혈액 응고와 플라크 형성을 촉진하며, 알츠하이머병의 초기 병리를 설명한다. 연구에 따르면, 이 복합체는 히포캄퍼스에서 시냅스 독성을 유발하고, 신경염증을 증가시켜 뇌 기능 저하를 가속화한다. 이는 기존 Aβ 중심 연구를 넘어 혈액 단백질의 역할을 강조하는 중요한 발견이다.

"알츠하이머병 관련 펩타이드인 아밀로이드 베타가 피브리노겐과 상호작용하여 그 올리고머화를 유도한다"고 논문은 밝히고 있다.

이 '독성 듀오'의 발견은 알츠하이머병의 새로운 치료 표적을 제시한다. 피브리노겐의 Aβ 결합을 차단하는 약물 개발이 가능해지며, 혈관 관련 진단 도구 개선으로 조기 개입이 용이해질 전망이다. 연구팀은 이 상호작용이 질병 진행을 이해하는 데 핵심이라고 강조했다.

알츠하이머병 환자 증가 추세 속에서 이 연구는 노인 건강 관리에 희망을 준다. 사회적으로는 예방 전략 강화와 연구 자금 지원 확대를 촉진할 수 있으며, 고령화 사회의 의료 부담을 줄이는 데 기여할 것으로 기대된다.

[보도출처=SD. https://www.sciencedaily.com/releases/2025/10/251022023113.htm]